fortes démangeaisons, eczéma, otites, larmes, conjonctivites, abdomen dur, rots, gaz , vomissements, gastro-entérites, etc. :

Problèmes fréquents :

un article du docteur vétérinaire Sergio Canello, Padoue
S.P.R.A.I (Syndrome de Présence de Résidus dans les Aliments Industriels)

Nouveaux cas pathologiques dérivés de la présence de résidus dans les aliments

Où l'on note avec effroi la présence de substances pharmacologiquement actives dans les aliments d'origine animale provenant d'élevages de type industriel, et où on voit qu’il est possible, pour une fois, de passer à une alimentation avec Forza10 sans la classique introduction graduelle d'un nouvel aliment.

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Résumé

L'auteur montre que les déchets présents dans la viande d’origine industrielle sont la cause d'un nombre considérable de cas pathologiques chez le chien et le chat.

Mots clé.

Chien, Cause initiale, Cause déchaînante, Démangeaison, DAP, Dermatite, Eczéma du pavillon auriculaire, Epiphore, vomissements, Diarrhée, Résidus, S.P.R.A.I (Syndrome de Présence de Résidus dans les Aliments Industriels), Facteur R (Facteur résiduaire), Aliments provenant d'animaux élevés en mode industriel.

Introduction

Durant les vingt dernières années nous avons relevé chez le chien et le chat une augmentation de deux pathologies, l’une, cutanée qui se manifeste principalement par de fortes démangeaisons et des lésions causées par les grattements, et l’autre, de type gastroentérite caractérisée par des vomissements et de fréquentes diarrhées.

Ces pathologies ne réagissent pas à la thérapie.

Cette recherche a permis de mettre en relation l’origine des symptomatologies susdites avec l’absorption d’aliments d’origine animale, et plus précisément, en ordre décroissant d'incidence, les viandes de poulet, de dindon, de porc et de boeuf, ainsi que de toute la nourriture confectionnée avec ces ingrédients, en quantité plus ou moins importante.

En second lieu, il apparaît très clairement qu’une telle nourriture est le vecteur d'un "facteur étranger" qui semble constituer la vraie "cause initiale" des pathologies manifestées.

L'existence d'un "facteur étranger" se justifie pleinement car même les sources protéiques d'origine aviaire, universellement acceptées comme hypoallergiques, et très appréciées du point de vue diététique, jouent un rôle également fondamental dans les pathologies citées.

Des très nombreuses expériences ont mis en lumière les étroites analogies de tels phénomènes avec les intolérances alimentaires et avec la DAPP (dermatite allergique de la piqûre de puce) : beaucoup d'aliments vraisemblablement privés du "facteur étranger", ou la sensibilisation à la piqûre de puce, peuvent provoquer des symptômes très fréquemment superposables à ceux décrits, reconductibles au chapitre des réactions adverses à la nourriture.

Le fait que l’administration expérimentale aux sujets susceptibles de symptomatologie, de viandes fraîches de la même nature que celles habituellement fournies, mais provenant d'animaux élevés sans thérapie pharmacologique et traitements chimiques, et alimentés avec une nourriture dépourvue d’additifs, ait provoqué, dans la grande majorité des cas, la disparition des manifestations pathologiques, fournit une confirmation que les phénomènes rencontrés ne peuvent être attribués aux intolérances alimentaires classiques.

Une vérification supplémentaire a été faite en fournissant à des sujets ayant une symptomatologie en attente, pendant des périodes quelquefois supérieures à deux ans, de la viande de cerf : les symptômes ont complètement disparu et les phénomènes notoires dus à une sensibilité à cet aliment ne se sont pas manifestés.

On peut donc supposer que le "facteur étranger" est constitué d'une ou plusieurs substances étrangères à la composition naturelle des aliments.

Nos recherches ont permis de vérifier, tout d'abord pendant une période préliminaire d'observation, puis pendant une période expérimentale basée sur un régime d'élimination, les relations existantes entre les manifestations cliniques citées et un régime à base de viandes fraîches et/ou confectionnées, provenant d'animaux élevés selon les systèmes industriels.

Etude préliminaire.

Suite à l'observation clinique d'une corrélation possible entre différentes formes de pathologies (dermatite prurigineuse, eczéma ou symptomatologies gastro-entériques et l'alimentation), ont été examinés, pendant plus de 5 ans, entre 1976 et 1980, 507 chiens affectés d’un tel problème.

Etant donné la nette prédominance de viandes d'origine industrielle, fraîches ou contenues dans des aliments préfabriqués, un régime qui en prévoyait la privation totale a été expérimenté.

De façon surprenante, outre le pourcentage élevé de rémission, partielle ou totale, de la symptomatologie, on a pu remarquer la régression simultanée de nombreux cas pathologiques en relation avec la symptomatologie en examen.

Il s'agissait :

d’eczémas du pavillon auriculaire, parfois compliqués d’une otite purulente;

de formes eczémateuses humides au cou, dans dos, à la croupe et la face latérale de la cuisse ;

de granulomes dûs au lèchement de la peau du carpe ou du tarse ;

du léchage obsessif de la face ;

de la dermatose du scrotum ;

de la conjonctivite et/ou kératite, mono ou bilatéral ;

de l’injection sclérale constante ;

du larmoiement constant ;

de l’obstruction spasmodique du conduit lacrymo-nasal ;

des périodes répétées de vomissements ;

d’un abdomen pointu avec état parétique des membres postérieurs ;

de gastro-entérites hémorragiques ;

de diarrhées chroniques ;

de fermentations intestinales anormales et flatulences ;

de réplétions périodiques des sacs anaux ;

d’abcès et fistules des glandes périnéales ;

de périodes convulsives à fréquence variable ;

de pyodermites interdigitales et mentonnières

(La description détaillée des phénomènes énumérés est rapportée dans la suite de cet exposé)

Sur la base des résultats de l’étude préliminaire qui confirmait une relation entre des pathologies définies et l'alimentation, 1312 chiens présentant des cas pathologiques précédemment décrits ont servi de sujets entre 1980 et 1993.

Pour chaque cas il a été collecté des informations sur l’âge, le type de vie, les caractéristiques et habitudes alimentaires, la présence d'ectoparasites ou d’endoparasites et d’éventuelles autres pathologies concomitantes.

Ont été exclues, lors des examens de laboratoire, les causes concomitantes les plus probables (DAPP, mycose, gale, allergies de contacts, infections intestinales, filarioses et autres), ces sujets ont été soumis à un régime de privation.

Schéma d'intervention

Tous les sujets sélectionnés ont été alimentés pendant une période minimum de 15 jours avec un régime d'élimination composé exclusivement de riz, d’huile végétale, de verdure et de poissons de mer (morue et merlan).

Aux 7 ème et 14 ème jours du régime nous avons procédé à un examen de contrôle : si la symptomatologie demeurait inchangée, le régime était suspendu et l’on recherchait d’autres causes.

En cas d’atténuation des symptômes le régime était poursuivi pendant 14 jours.

Épreuve de réintroduction

850 sujets, pour lesquels il a été observé la disparition totale de la symptomatologie suite au changement de régime, ont, à titre de contre-épreuve, réintroduit les divers aliments éliminés ( en particulier ceux d’origine carnée) un a un et espacés de 15 jours.

Résultats

L'étude préliminaire, le régime d'élimination et les épreuves de réintroduction ont mis en évidence une relation directe entre des pathologies définies et la présence, dans le régime, de viandes d'origine industrielle.

L'observation qu’un régime basé sur des viandes d'animaux d'élevages "biologiques" ne détermine pas l'apparition de pathologies analogues laisse supposer que la cause de tels phénomènes est à imputer à des substances étrangères à la composition naturelle des viandes.

Dans la suite de l’exposé nous appellerons ces substances étrangères "Facteur R" (Facteur résiduaire). Description analytique des cas pathologiques observés.

Les cas pathologiques que nous décrivons se sont manifestés, d’année en année, par une tendance constante à une aggravation et à un nombre croissant de sujets atteints.

Il y a quelques années encore, seuls étaient frappés des animaux adultes et l’évolution de la pathologie était plutôt lente. Dernièrement, par contre, nous avons assisté :

1° - l’apparition chez les chiots ;

2° - à un temps de plus en plus court entre l’absorption des aliments incriminés et l'apparition des démangeaisons et des lésions dues aux grattements et/ou des vomissements et diarrhées ;

3° - à l'apparition d'un tel nombre de symptômes que l’on peut parler d'un véritable syndrome que nous appellerons "(Syndrome de Présence de Résidus dans les Aliments Industriels)" (S.P.R.A.I)

Syndrome de Présence de Résidus dans les Aliments Industriels (S.P.R.A.I)

Par « S.P.R.A.I » nous entendrons la suite de symptômes qui se développent sur un sujet sensible suite à l'ingurgitation de nourriture contenant des molécules pharmacologiquement actives; des tels symptômes se manifestent principalement par une charge des systèmes cutané, gastro-entérique et oculaire.

Nous décrirons plus loin les effets sur un seul organe, ces situations étant moins fréquentes. Les symptômes peuvent apparaître seuls ou associés entre eux dans des combinaisons plus variées.

Description du S.P.R.A.I. chez le chien

Le S.P.R.A.I. présente une phase prodromique, une phase aiguë et une phase chronique.

Phase prodromique chez le chien

Le sujet atteint présente d'abord une phase de "sensibilisation", dont l’unique symptôme est une démangeaison sans matière, localisée initialement dans des régions bien définies et délimitées (croupe et côtés du cou), mais qui tend à s'étendre au pavillon auriculaire, aux aisselles et à la partie ventrale de l'abdomen.

Aussi fréquente est l'apparition, dès les premières phases, d'un fort épiphore, mono ou bilatéral, une desquamation cutanée, des pellicules et un engorgement conjonctival. Chez les chiots la sensibilisation peut s'instaurer dans un temps très bref (même après deux ou trois jours du sevrage il est commun de rencontrer des sujets qui présentent déjà des démangeaisons considérables sans matière, surtout dans le cou).

Les sujets de tout âge sont concernés : même des sujets adultes peuvent se sensibiliser soudainement.

Phase aiguë chez le chien

Pour les sujets qui ont déjà été sensibilisés précédemment, la symptomatologie se manifeste très rapidement : les temps d’apparition des symptômes varient en effet de quelques minutes à un maximum de 12 heures.

Un tel cas présente donc des analogies avec des phénomènes purement allergiques.

Les sujets peuvent présenter, après délai moyen d’une heure après l’ingurgitation de l'aliment, l’apparition soudaine de :

* fortes démangeaisons et de rougeurs des pavillons auriculaires ;

* fortes démangeaisons et irritations dans la zone du dos et des lombaires et aussi dans la zone du cou;

* forme eczémateuse humide, identique au « Hot spot », cette zone particulière habituellement bien délimitée et localisée au cou, au dos, à la croupe ou à la face extérieure de la cuisse, zone caractérisée par des démangeaisons très intenses et provoquant des conséquentes des lésions par grattements, constatée auparavant pendant la période estivale, mais à présent constatée plus fréquemment en toutes saisons; chez certaines races (caniche, cocker), une telle forme se manifeste même dans la région de la joue ;

* graves conjonctivites monolatérales, intéressant fréquemment même la cornée, qui peut être ulcérée ou même se déchirer à la suite des grattements, avec pour conséquence le vidage de la chambre antérieure;

* conjonctivites et larmoiements bilatéraux avec photophobie comme symptôme particulier : telle forme frappe presque exclusivement les chiens de petite taille;

* sérieuses dermatites scrotales bien localisées à évolution bénigne; elles sont très douloureuses, le chien tend se lécher avec une extrême précaution et présente des difficultés à se coucher;

* abdomen pointu avec parésie des membres postérieurs, borborygmes et flatulences, à évolution bénigne, avec résolution dans un maximum de 2 ou 3 jours;

* épisodes répétés de vomissements ;

* gastro-entérites hémorragiques caractérisées par la présence de sang rouge vif surtout dans les selles, sans fièvre ou fièvre modérée (39-39.5°C), bon état général, sans diminution particulière des activités sensorielles;

* poussées convulsives.

Les animaux, en l’absence d'absorptions ultérieures de nourriture, manifestent cette symptomatologie pendant environ 4-5 jours, mais cette durée peut atteindre 25-30 jours pour les sujets particulièrement sensibles.

* Pour certains cas marqués il est fréquent de constater le passage à l’état chronique des phénomènes décrits.

Phase chronique du S.P.R.A.I.

Elle peut se subdiviser schématiquement dans :

A) une forme chronique

B) une forme chronique évolutive.

Forme chronique chez le chien

En ce qui concerne la forme chronique, beaucoup de symptômes déjà décrits dans la forme aiguë tendent à persister dans le temps sans variations notables d'intensité.

Peau et autres :

* opacité et sécheresse du pelage (a);

* démangeaisons sans matière dans les régions du cou;

* démangeaisons sans matière à la patte, notamment la patte antérieure (une telle localisation est plus fréquente chez le caniche et les races naines);

* démangeaisons et érythème à l’un ou aux deux pavillons auriculaires; (la pathologie du pavillon et du canal auriculaire, qui se présente avec température, rougeurs, épaississement, séborrhée, desquamation et * fortes démangeaisons s’observant avec la plus grande fréquence, très caractéristiques de même que les démangeaisons au cou et à la croupe, et caractère pathognomonique du S.P.R.A.I.

* démangeaisons et érythèmes à la région axillaire;

* démangeaisons et érythèmes à la région ventrale de l'abdomen avec apparition de papules et/ou pustules;

* démangeaisons à la région dos- lombaires accompagnées de desquamation, alopécie et lésions causées par les grattements;

* peau malodorante;

* pyodermites interdigitales et callosités cutanées pouvant atteindre la région du menton.

À la même étiologie on peut imputer la plupart des petits granulomes dûs au léchage, classifiés en tant que "dermatose psychogénique", habituellement localisés sur la partie distale de la face antérieure d'un membre, et qui ne guérissent pas spontanément.

Appareil gastro-entérique :

* périodes fréquentes de vomissements à jeun et désir anormal de manger de l’herbe;

* périodes fréquentes de diarrhées, habituellement de consistance pultacée;

* tendance à une imposante fermentation intestinale et flatulence;

* diarrhée chronique sans fièvre.

Yeux :

* épiphore presque constante, à tendance conjonctivale faible.

Sacs anaux :

* tendance périodique à leur réplétion avec contenu nettement plus dense et visqueux que la normale, ayant tendance à en empêcher cycliquement le vidage spontané, avec pour conséquence la formation d'abcès récurrents créant une fistule.

Système nerveux :

* apparition d'attaques épileptiformes qui peuvent être de fréquence variable.

État émotif :

* attitude dépressive et fatigue. L'intensité des démangeaisons et autres symptômes, qui s’aggravent selon des horaires très précis, et leur permanence dans le temps, sont évidemment liées à la présence dans les aliments du "facteur R" et même, étant donné l'extrême brièveté du temps de latence, aux heures des repas.

Pour les sujets en phase chronique, le poil reste brillant pendant un temps très bref après le lavage ; en revanche, l'animal en bonne santé récupère rapidement et sans aucun traitement un pelage souple et brillant même après s'être abondamment souillé.

Le nombre de sujets cherchant presque quotidiennement de l’herbe "à brouter" augmente constamment: le phénomène, en raison de sa fréquence, tend de plus en plus à être considéré comme un phénomène physiologique par beaucoup de collègues, alors qu'en réalité un sujet en bonne santé recherche très rarement de l’herbe.

De même que le désir de manger de l’herbe, la sécrétion oculaire permanente est souvent considérée comme un phénomène paraphysiologique : sa disparition chez beaucoup de sujets à la suite du changement de régime indique par contre qu’une telle sécrétion est un véritable "canal de déchargement" de l'organisme.

Même chez les races brachycéphales, tant canines que félines, et malgré les implications anatomo-fonctionnelles évidentes, les sécrétions oculaires sont extrêmement influencées par le régime.

Forme chronique évolutive chez le chien

Dans la forme chronique évolutive sont mis en évidence :

La peau et les annexes :

* aggravation progressive de l'état du pelage avec un poil opaque, sec et pelliculeux, extension des lésions sur tout le dos, sur l'abdomen et sur les pattes avec une alopécie progressive, des démangeaisons constantes, même si elles sont moins intenses que dans les phases aiguës, ainsi que l'apparition d'eczémas croûteux humides, d’hyperkératoses, de lichénification, de séborrhées graves et de pyodermites ;

* mauvaise odeur caractéristique ;

* dermatoses du scrotum (6, 7, 8, 9) avec hyperkératoses progressives, lichénification, coloration rouge brique ; la douleur intense de la première phase tend à diminuer jusqu'à sa quasi suppression ;

* otites chroniques avec hyperkératoses du pavillon et du conduit ; dans la phase la plus avancée l'otite devient purulente et quasiment résistante à n'importe quelle thérapie.

Les yeux :

* conjonctivites chroniques purulentes et blépharites concomitantes possibles. On peut noter que les divers cas du syndrome sont tous bien connus et soigneusement décrits individuellement ci-dessous, sans toutefois qu'ait jamais été reconnue une étiologie commune.

On remarquera à l’évidence, en outre, que le concept de syndrome jaillit de l'observation de la symptomatologie cutanée accompagnée de démangeaisons provenant d’aliments bien définis : en effet, les autres cas symptomatiques décrits ont été ramenés en grande partie à la même étiologie grâce à l'observation de leur disparition systématique au cours du régime prescrit pour les dermatites susdites. Autres aspects du S.R.À : ils ont été découverts par l’étude d’une étiologie de pathologies analogues, non directement associables à l'alimentation (par exemple, quelques types de phénomènes convulsifs).

Etiopathogenèse

Il est démontré que les étiopathogenèses du S.P.R.A.I. sont alimentaires, dès l'instant qu’une variation adéquate du régime peut induire, sans le secours de quelque autre thérapie, la rémission définitive de la symptomatologie.

Comme indiqué dans l'introduction, il est vraisemblable que les aliments font fonction de simples vecteurs d'un facteur étranger, vraie cause primaire du S.P.R.A.I.

Ce facteur étranger a été identifié avec une bonne probabilité, à travers quelques simples observations, par la présence de substances pharmacologiquement actives dans ces aliments d'origine animale provenant d'élevages de type industriel.

Des aliments analogues, s’ils proviennent d'animaux élevés ruralement en mode traditionnel "biologique", ne provoquent pas en effet le S.P.R.A.I. chez les mêmes sujets.

Les expériences ultérieures permettent de confirmer la rémission de la symptomatologie chez les chiens alimentés avec de la viande de cerf, alimentation complètement naturelle, sans additifs chimiques.

Reconnue hypoallergique, la viande de mouton donne des résultats analogues : ces animaux ne sont en effet pas traités pharmacologiquement.

C’est grâce à des recherches rigoureuses que l’on pourra mettre en évidence la substance qui se comporte comme un véritable « dénominateur commun minimum » ; il est concevable de mettre en cause les produits hormonaux et antibiotiques et leur présence constante dans presque toutes les nourritures utilisées en zootechnie.

Le candidat le plus probable pourrait être la terrafungine ou quelques uns de ses métabolites ; cet antibiotique en effet a été fourni généreusement depuis plus de vingt ans tant comme auxine que dans la prophylaxie et la thérapie des animaux d'élevage.

Il est très probable que la quantité de "Facteur R" dans les viandes est proportionnelle au respect ou au non respect d’un temps d’arrêt des divers médicaments avant l'abattage ; c'est peut-être l'explication de l'extrême variabilité de la fréquence et de la gravité du syndrome dans les différents pays et même dans des régions différentes d’une même nation. Il ne faut pas non plus sous-estimer l’emploi répandu de carcasses d'animaux traités jusqu'à l’abattage avec des antibiotiques et des auxines pour en tirer des farines de viande, pratique qui contribue à l’augmentation constante des quantités résiduelles.

Il est donc probable que le syndrome, se référant à des phénomènes de réaction à la nourriture, se développe même en présence de quantités de "Facteur R" apparemment insignifiantes.

Sur la base de nos connaissances actuelles les aliments qui peuvent contenir le "Facteur R" sont :

- toutes les viandes d'animaux qui ne sont pas élevés avec des aliments naturels;

- tous les aliments qui d'une manière ou d'une autre contiennent des produits de tels animaux

Présence du "Facteur R" dans les divers aliments

La présence du "Facteur R" dans les viandes chevalines oscille entre son absence totale et un pourcentage élevé selon la provenance de l'animal : le simple et même bref "finissage" auquels sont normalement soumis ces animaux à leur arrivée en Italie semble compromettre la "pureté" des viandes. Même les viandes des chevaux de sport abattus en fin de carrière ou par suite de pathologies incompatibles avec leur emploi sont sujettes à la même problématique.

Présence du facteur "R" dans les divers tissus

La poursuite des recherches a permis, en se basant sur les réactions de l'organisme, de créer un classement du degré de fixation des résidus dans les divers tissus.

En effet il a été cliniquement vérifié que les tissus adipeux et osseux sont de véritables dépôts de "Facteur R" : il en résulte que les aliments contenant une grande partie de tels tissus déclenchent fréquemment une symptomatologie importante.

Les tissus qui cumulent cliniquement peu de "Facteur R" sont les viscères, en particulier les poumons et la rate.

L'apparition du syndrome chez les animaux qui ne sont apparemment pas nourris avec de la viande ou ses dérivés pourrait s’expliquer par l’emploi de farines d'os et/ou de graisses animales (beurre et saindoux) dans les aliments préfabriqués.

Les graisses sont par exemple adjointes pour augmenter l'appétibilité d'aliments qui ne sont pas particulièrement appréciés (des flocons, des légumes verts lyophilisés, des aliments en poudre etc.).

Il est de toute façon possible qu'il y ait une co-responsabilité avec d'autres substances ou autres métabolites dans l'apparition du S.P.R.A.I.

Temps de permanence du "Facteur R" dans l'organisme

De nombreuses observations cliniques ont permis de vérifier le temps de permanence du "Facteur R" dans l'organisme : l'ingurgitation d'un aliment contenant un tel facteur déchaîne chez le sujet sensible des réactions qui se prolongent pendant un temps variable entre 4-5 à 25 jours, dues vraisemblablement plus à la sensibilité individuelle qu'à la quantité de "Facteur R" présent dans l'aliment.

Facteurs influençant l'apparition du S.P.R.A.I.

Dans les nombreux cas cliniques suivis par nous au cours des 15 dernières années, nous n’avons pas remarqué de différences significatives en ce qui concerne le sexe et la taille ; en revanche, il a été noté des prédispositions à l'apparition de lésions chez les sujets sédentaires, ceux à poil long et chez ceux qui vivent à la maison.

L'apparition du S.P.R.A.I. est de toute façon étroitement liée aux autres facteurs suivants :

* présence effective de résidus : tous les aliments responsables ne contiennent évidemment pas systématiquement des résidus ;

* sensibilité individuelle : des sujets différents qui se nourrissent avec les mêmes aliments peuvent développer plus ou moins le S.P.R.A.I. selon leur degré de sensibilité. En tout cas, dans la grande majorité des cas, la symptomatologie se manifeste de façon plus ou moins marquée selon les organes cibles ;

* résidence : les sujets qui vivent dans des zones peu desservies par la distribution industrielle sont moins touchés par le syndrome ;

* ambiance : les sujets vivant à l'air libre sont moins intéressés par le S.P.R.A.I ;

* activité physique : les sujets utilisés pour le travail sont nettement moins frappés par le syndrome;

* saison : la saison estivale influence nettement l'intensité du S.P.R.A.I. en amplifiant toute la symptomatologie présente. Il faut en rechercher la raison, fort probablement, dans les phénomènes allergiques saisonniers d'un autre type : la sensibilisation à un allergène quelconque semble contribuer à l'accentuation du niveau d'hypersensibilité générale du sujet ;

* parasites : les ectoparasites, en particulier les puces, influencent seulement partiellement le tableau ;

* la quantité d'aliment n'est pas significative : le syndrome se développe même suite à une absorption très minime d'aliment.

Le cas de la puce

Une donnée significative qui ressort de nos recherches est la re-dimension du rôle de la puce dans la pathologie cutanée à étiologie allergique.

De nombreux cas cliniques, filmés par vidéo, ont permis de mettre en évidence avec clarté que la grande majorité des dermatites communément attribuées à "l’allergie aux puces" sont au contraire à attribuer au S.P.R.A.I.

En éliminant en effet la cause primaire avec une simple variation de régime on peut observer la disparition non seulement des effets pathologiques dus à la présence du parasite, mais fréquemment même la disparition des puces ou tout au moins une diminution considérable de l’infection.

Un tel fait montre avec clarté que le parasite profite tout simplement du terrain particulièrement favorable à son installation et que l’allergie à la puce est très souvent à considérer comme secondaire ou simplement reliée au S.P.R.A.I.

Il est d’ailleurs universellement reconnu maintenant que le seuil de réactivité à des phénomènes du type décrit est souvent associé à deux ou plusieurs causes concomitantes. Chez beaucoup de sujets il peut y avoir en même temps présente une hypersensibilité d'origine différente (puces, pollen, poussières et autres) laquelle, seule, pourrait ne pas être en mesure de déchaîner des réactions significatives.

Une autre preuve du rôle secondaire de la puce dans les dermatites avec démangeaisons est faite par la constatation qu’en éliminant les parasites avec des produits antiparasites, il y a presque systématiquement récidive de la pathologie cutanée dans un temps plus ou moins bref.

Les antiparasitaires pourraient donc avoir un mécanisme d'action de type immunosuppressif, effet collatéral déjà montré par ailleurs pour différentes molécules ( levamisolo, ivermectine, triclorfon).

Il ne faut pas aussi oublier l'action topique de quelques substances antiparasitaires ( triclorfon), qui souvent peuvent expliquer les succès, bien qu’éphémères, obtenus sur les dermatites.

Un régime diététique constamment privé d’aliments "à risque" assure pour la plupart des animaux l'absence de récidives, à l'exclusion des cas véritablement invétérés, pour lesquels on peut parfois constater après une amélioration pendant l’hiver, un retour partiel des symptômes, même atténués, lors de l’été suivant.

Un bon nombre de sujets porteurs de symptômes multiples, même impressionnants et se trouvant dans un état chronique depuis des années obtiennent une complète guérison entre 20 et 60 jours.

Pronostic

Le pronostic du S.P.R.A.I. est fortement conditionné par 4 facteurs fondamentaux :

1° - l’élimination simultanée et totale du régime de tous les aliments qui peuvent véhiculer le "Facteur R" : chez les sujets sensibles, une quantité vraiment insignifiante de nourriture à risque (le classique "petit plat") est suffisante pour alimenter le syndrome ou pour le faire réapparaître en quelques heures seulement. Il est donc nécessaire qu’il y ait une implication totale de toutes les personnes qui s'occupent de l'alimentation du chien, dans quelque mesure que ce soit.

2° - le dépassement des difficultés psychologiques, souvent réellement impressionnantes, des propriétaires dans l'élimination ou tout au moins dans la substitution qualitative des rituels alimentaires devenus habituels dans le temps (le biscuit, le petit morceau) ;

3° - le degré de chronicité du syndrome : les temps de guérison sont proportionnels au type et au degré de chronicité des symptômes. Dans la forme chronique simple, la guérison se produit généralement dans les 5 à 30 jours (à l’exception du granulome, du lèchement ou du psychogène, pour lesquels il faut compter quelques mois pour disparaître).

Dans la forme chronique évolutive, par suite des lésions cutanées, un laps de temps plus long, soit 20 à 60 jours, est nécessaire pour voir disparaître l’hyperkératosela lichènification et la pachydermie.

Notre étude de cas comprend maints sujets qui, dans un laps de temps donné, sont parvenus à la guérison complète d’une forme chronique évolutive présente depuis 8 ou 10 ans.

4° - la volonté du propriétaire de suivre le modèle diététique nécessaire : une telle capacité est étroitement liée à sa détermination personnelle, et à l'amour véritable, sans mièvrerie, qu'il porte à son ou ses chiens.